Las conclusiones del trabajo, si bien no tienen un a aplicación clínica inmediata, abren la puerta a futuras investigaciones a través de las cuales poder identificar con certeza a los pacientes con riesgo de reestenosis, lo que permitiría a los médicos "estar avisados" para implementar en ellos angioplastias más complejas o tratamientos alternativos.
Desde que la angioplastia comenzó a implementarse representó un avance significativo para el diagnostico y tratamiento de los trastornos cardiovasculares, ya que un cateter con un balón en la punta podía liberar una arteria obstruida.
Sin embargo, uno de los mayores obstáculos que presenta esta terapia es el riesgo de reestenosis: que la arteria dilatada a través de ese procedimiento se vuelva a obstruir.
Ese riesgo, con el correr de los años y la aparición del stent y del stent con fármacos, posteriormente, logró reducirse significativamente. Con todo, en la actualidad se estima que menos del 10% de los pacientes tienen este problema.
LAS PREGUNTAS
Saber por qué sucede esto en ese porcentaje de pacientes y conocer cuál es la causa que hace que lo que aparentemente funciona para todos, no sirva en algunos casos puntuales, fue el interrogante que inspiró al equipo para llevar adelante la investigación.
Diego Grinfeld, Ignacio Rifourcat, Pablo Pollono, Guillermo Cugat, Fernando Fuertes y Liliana Grinfeld, del hospital Español de
Según explicó Diego Grinfeld a este diario "a través del trabajo se detectó una asociación entre reestenosis y la presencia de un polimorfismo puntual, que es un gen normal con una alteración leve. Este dato, aislado, tiene una importancia relativa y no tiene valor clínico. Pero abre la posibilidad de profundizar los estudios para detectar variables que nos prevengan del riesgo de reestenosis en un paciente, para que en esos casos implementemos angioplastias más complejas o tratamientos alternativos".
Los médicos que intervinieron en este trabajo tuvieron en cuenta que las plaquetas y el sistema de oxido nítrico juegan un papel importante en la reestenosis intrastent coronario y algunos factores genéticos contribuyen a ello. Era posible que el polimorfismo de la glicoproteina IIb-IIIa (PlA2) y los de la óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS) (Glu298Asp, -786Tfl C, 922A/G y el intrónico 420/393) podía significar un mayor riesgo de reestenosis intrastent luego de una angioplastia coronaria.
Luego de monitorear la evolución de 92 pacientes, concluyeron que la presencia del alelo polimórfico PlA2 es un predictor independiente de riesgo, es decir, puede "decirnos antes" que la reestenosis se puede producir. Y tomar decisiones apropiadas para cada tipo de paciente.
"La idea es que los estudios genéticos nos ayuden a detectar riesgos de reestenosis. Lo que logramos nosotros es detectar una asociación entre la reestenosis y un factor, dentro de una enfermedad que es multifactorial. Por lo tanto, a partir de esta será necesario hacer nuevas investigaciones para poder llevar respuestas al terreno clínico", explicó Grinfeld.
Hoy en día y gracias a estas investigaciones y procedimientos, en la gran mayoría de los casos si durante los primeros 6 meses la arteria permanece abierta, la evaluación a largo plazo es excelente y las posibilidades de que vuelva a obstruirse son mínimas. Pero los médicos advierten sin embargo, que la angioplastia no representa la cura absoluta de la enfermedad coronaria; es un procedimiento terapéutico y, para que tenga éxito, el paciente debe modificar ciertas costumbres de vida y reducir los factores de riesgo.
6 MESES
Es el período clave tras la colocación de un stent. En ese tiempo, sí la arteria permanece abierta, la evaluación a largo plazo es excelente y las posibilidades de que vuelva a obstruirse son mínimas.(Fuente: EL DIA)